БРОНХИАЛНА АСТМА
/КРАТЪК ОБЗОР/
ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Блонхиалната астма е хронично неинфекциозно/най- често/ алергично възпаление на дихателните пътища с участието на много клетки и техни продукти/цитокини/с водеща роля на мастоцити,еозинофилни клетки и Т-лимфоцити.Заболяването се проявява винаги със съпътствуващя хиперреактивност към неспецифични дразнители/серен двуокис,азотен окис, озон,прахове,цигарен дим,студен въздух,миризми / и има обратива клинично проявена бронхиална обструкция/бронхоспазъм/.
ЧЕСТОТА:Засягат се 10-15% от децата и 5-10% от възрастните,като честотата е по- голяма в индустриалните страни.В детска възраст момчетата боледуват по- често от момичетата в отношение 3:2, като през време на пубертета и зрялата възаст няма разлика между двата пола,което говори ,че повече момчета оздравяват спонтанно през пубертета.
_________________
ЕТИОЛОГИЯ: Има следните форми на астма:
1АТОПИЧНА:/ БОЛНИТЕ са генетично детерминирани да произвеждат наднормени количества имуноглобулит Е при контакта с алергени от околната спеда,унаследяването на това състояние е автозомно- доминантно.Тази астма се нарича алергична.От нея боледуват повечето деца и млади пациенти до 35-40 години.Честотата и е 50% от всички астми.
2.НЕАТОПИЧНА: Това са случаи на астма /НЕАТОПИЧНА НЕАЛЕРГИЧНА АСТМА/:
- от физическо усилие;
- -астма,съчетана с непоносимост на аспирин и други нестероидни противовъзпалителни средства/аспиринова астма/.Често съм нея се прибавя и хроничен синузит с носна полипоза.
- Астма след бактериални и вирусни инфекции;
- Автуимунна астма-много рядка,с причина автоантитела към рецепторите на блонхиалната дърво.
НЕАТОПИЧНА АЛЕРГИЧНА АСТМА: това е астма при:
-заболяването бронхопулмонална аспергилоза и от прахове с органичен произход;
астма след прекарани бактериални или вирусни инфекции;
3. ИДИОПАТИЧНА АСТМА:При нея не може да се установи причина. Тя се развива в късната възраст след 45 години и има тежко протичане.
4.СМЕСЕНА ФОРМА НА АСТМА- тя е астма,която започва в млада възраст с доказана сенсибилизация и продължава в зряла възраст,над 40 години,където сензибилизацията се е загубила и /или се прибавя бронхо-пулмонална инфекция.Има честота 30% от общия брой астматици.
5 .ПРОФЕСИОНАЛНА АСТМА: При нея се доказва причинна връзка меожду фактори на професионалната среда/ензими,бактерии,прах от дърва, неорганични соли,органични вещества.Тя може да е алергична или неалергична.
6.СИНДРОМНА АСТМА: при нея задухът е проява на друго заболяване, което “имитира астма.Тя може да бъде: инфекциозна/ при пневмония,пневмофиброза,плеврит/; неинфекциозна/ белодробен тромбемболизъм,кардиална астма,гастро-езофагиален рефлукс,гушя.
_________________
Етиологични причинители на астма:А. Фактори,които предизвикват възпалението на дихателните пътища:
1.Алергени: домашен прах;
кърлежи на домашния прах;
полени от треви;
полени от цветя;
полени от плевели;
полени от дървета;
косми и пърхут от кучета,котки, морски свинчета,
изсушени тела на дафния,с които се хранят декоративните рибки;
пера от птици;
хлебарки- убити тела и изпражнения;
епидермис и урина от лабораторни животни;
бои и химикали;
дрожди
никелови соли;
иританти-газове,отработени частици от дизелово гориво;
антибиотици,формалдехид,;
храни с консерванти,тартразит,натриев глутамат
2.фармакологични агенти: - астирин и други нестероидни средства на лечение/те блокират циклооксигеназата/;бета-блокери;рентгеноконтрастни средства.
3. вирусни инфекции : риновируси,аденовируси.Те предизвикват бронхиална хиперреактивност до 6 седмици след оздравяване.
Б.Фактори,които подпомаган появата на остър пристъп:
Физическо усилие;
Студен въздух;
Емоция;
Климатична рязка промяна;
Дразнители-серен двуокис,цигарен дим,изгорели автомобилни газове.
_______________
ПАТОГЕНЕЗА:
При атопичната астма се касае за алергична реакция от бърз тип –реагинов като в организма се развиват ранна/до 20-30 мин./ и късна /до 6-12 час/ алергични реакции,всяка от които се медиира от имуноглобулин Е и се характеризира с участието на специфични клетки и медиатори.
Мастоцитите са клетки на бързия алергичен отговор:след прикрепване на разпалажените по повърхността им ИгЕ молекули,те дегранулират и отделените:хистамин,простагландин Д2 и левкотриени обуславят ранен бронхоспазъм,оток на лигавицата на бронхите,и отделяне на жилав секрет.
Еозинофилите са основните клетки на късната алергична реакция.При дегранулация от тях се отделят :
Главен алкален протеин;
Еозинофилна пероксидаза;
Еозинофилен катионен протеин;
И еозинофилен невротоксин;
Които увреждан бронхиалния епител,водят до десквамация ,оголват нервните окончания.
Самите клетки отделят интерлавкини,които поддържат алергичното възпаление,осигуряват тяхната миграция в съдовия ендотел и засилват бронхиалната хиперреактивност.
Т- лимфоцитите играят важна роля ,особено Т – хелпери ,субклас2.,като отделят интерлавкини,които активират мастоцити и еозинофили..
Основният момент в патогенезата е формилането на процес на алергично възпаление,предизвикано по горепосочените механизми като това възпаление стои в основата на бронхиалната хиперреактивност към неспецифични дразнители-студен въздух,прахове,иритарни.Медиаторите на това възпаление- простагландини ,левкотриени, хистамин –водят до дразнене на оголените сетивни рецептори в дихателните пътища и по хода на миелизираните нервни влакна на нервус вагус водят до бронхоконстрикция,отделяне на секрет,оток на лигавицата на бронхите.
ПАТОАНАТОМИЯ:
Намира се запушване на бронхите от секрет, деформация на бронхите, намаляване на лумена, десквамация и метаплазия на епитела,хиперплазия на гладката мускулатура на бронхите, вазодилатация,хиперплазия на слузните жлези.
КЛИНИКА:
Това е пристъпно възникващия задух ,затруднено издишване,извесни като астматичен пристъп.
Болните са със силно затруднено дишане,суха,мъчителна кашлица,свиркащо дишане, затруднение в издишването,тежест в гърдите,Дишането е забавено до 10-16 8мин и с удължено издишване,придружено от сухи свиркащи хрипове.Проявите при част от болните са през нощта или в ранните сутрешни часове.При преглед: хиперсонорен перкуторен тон,отслабено везикуларно дишане с удължен експириум и пръснати сухи свиркащи и хъркащи хрипчета.Към края на пристъпа болният отделя жилави храчки.При преслушване на сърцето- тахикардия.ЕКГ – синусова тахикардия с десностранно обременяване.
Изследването на външното дишане /спирометрия/показва/обструктивен тип на вентилаторна недостатъчност:
-намалени индекс на Тифно;
нисък форсиран експираторен обем;/ФЕО1/
-нормален витален капацитет;
-нисък върхов ескпираторен обем./ВЕД/
Астмата може да премите в остра тежка астма/астматичен статус/ ,по- важните характеристики на която са:
-затруднен разговор – с отделни думи или накъсани изречения;тежък задух в покой,цианоза, диспнея,тахипнея до над 30 /мин,парадоксален пулс,наличие на ниски стойности на ВЕД-под 40-50%от предвидения,ниски РаО2 под 60 мм живачен стълбкато парциалното налягане на въглеродния двуокис може да бъде ниско,нормално или високо.При преслушване се установява в началото дифузно пръснати сухи свиркащи хрипове,като впоследствие се установява “глух”бял дроб.Болните са с напредваща умора.Стига се до състояние на прекома и кома.
Според тежестта астмата се дели на :
Лека епизодична форма:епизоди на задух по-малко от веднъж седмично,с нощен задух по- малко от два пъти месечно,динамика на ВЕД под 20 % в денонощието и с нормални стойности на ВЕД при спирометрия извън пристъпите;
Лека персистираща форма: прояви на задух през деня над 1х седмично,с нощен задух над 2х месечно и динамика във ВЕД над 20- до 30 % за денонощието ,ВЕД е над 80% от предвидения.
Следно тежка персистираща астма: ежедневни пристъпи от задух, наличие на ежедневна нужда от вентолин, наличие на динамика над 30% на ВЕД при болните и ВЕД е над 60% от предвидената стойност.Нощните обостряния са над 1х седмично.
Тежка персистираща астма:болният е в тежко състояние ,с ежедневна нужда от вентолин,пристъпите са постоянни,нощните симтоми са чести ВЕД е под 60% от нормата и денонощното колебание е над 30%
______________
ДИАГНОЗА: анамнеза за фамилна обремеменост в рода, за прояви на задух при предходни заболявания,характеристика на задуха.
-лабораторни:еозинофилия в кръвта и храчката.
-специфични ИгЕ ,които поставят етиологично диагнозата.;ИГе ПРИСТ и РАСТ тестове.
-кожно –алергични проби;
-функционално изследване на дишането с наличие на обструктивен тип на вентилаторна недостатъчност и с наличие на обратима бронходилатация след приложение на вентолин./бронходилататорен тест/.
ЛЕЧЕНИЕ:
1ЛЕКА ЕПИЗОДИЧНА АСТМА:
отстраняване на подозирания алерген;
-лечение на затрудненото дишане при нужда-вентолин;
-лечение със специфична имунотерапия с доказан след кожно тестуване аларген или група алергени;
-антилевкотриенов антагонист /сингулар/;
-плюс/или без антихистамин/ксизал,зиртек/
2.ЛЕКА ПЕРСИСТИРАЩА АСТМА:
-както при лека епизодична астма,но с прибавяне на редовно кортикостероидно инх.лечение /фликсотид,пулмикорт,беклофорте,бекотид,симбикорт,серетид и др. в зависимост от индивидуалната схема при всеки пациент и съпътствуващаи хр. бронхит или ХОББ/.
3.СРЕДНО ТЕЖКА ПЕРСИСТИРАЩА АСТМА:
-опит за прилагане на специфична имунотерапия с алергени.;
-ежедневно редовно инхалаторни кортикостероиди ,съчетани с бронходилататори/серетид,симбикорт/
-при нужда се бдобавя вентолин или атровент;
-съчетано приложение на антилевкотриенов антагонист/сингулар/;
-прилагане при обостряне и на новфилин,или продължително прилагане на новфилин с пролонгирано действие-теотард.
4. ТЕЖКА ПЕРСИСТИРАЩА АСТМА :
- в съображение влизат всички точки от лечението на средно тежка астма плюс:
- високи дози на инх.кортикостероиди;
- ежедневно новфилин продължителни курсове;
- продължителни курсове-ежедневно перорален кортикостероид:метилпреднизолон за 14-21 дни. ____________________________________
д-р.Парнарев/алерголог,педиатър,физиотерапевт/
мед.амбулатория тел 0885904704
ежедневни прегледи на деца и възрастни
/КРАТЪК ОБЗОР/
ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Блонхиалната астма е хронично неинфекциозно/най- често/ алергично възпаление на дихателните пътища с участието на много клетки и техни продукти/цитокини/с водеща роля на мастоцити,еозинофилни клетки и Т-лимфоцити.Заболяването се проявява винаги със съпътствуващя хиперреактивност към неспецифични дразнители/серен двуокис,азотен окис, озон,прахове,цигарен дим,студен въздух,миризми / и има обратива клинично проявена бронхиална обструкция/бронхоспазъм/.
ЧЕСТОТА:Засягат се 10-15% от децата и 5-10% от възрастните,като честотата е по- голяма в индустриалните страни.В детска възраст момчетата боледуват по- често от момичетата в отношение 3:2, като през време на пубертета и зрялата възаст няма разлика между двата пола,което говори ,че повече момчета оздравяват спонтанно през пубертета.
_________________
ЕТИОЛОГИЯ: Има следните форми на астма:
1АТОПИЧНА:/ БОЛНИТЕ са генетично детерминирани да произвеждат наднормени количества имуноглобулит Е при контакта с алергени от околната спеда,унаследяването на това състояние е автозомно- доминантно.Тази астма се нарича алергична.От нея боледуват повечето деца и млади пациенти до 35-40 години.Честотата и е 50% от всички астми.
2.НЕАТОПИЧНА: Това са случаи на астма /НЕАТОПИЧНА НЕАЛЕРГИЧНА АСТМА/:
- от физическо усилие;
- -астма,съчетана с непоносимост на аспирин и други нестероидни противовъзпалителни средства/аспиринова астма/.Често съм нея се прибавя и хроничен синузит с носна полипоза.
- Астма след бактериални и вирусни инфекции;
- Автуимунна астма-много рядка,с причина автоантитела към рецепторите на блонхиалната дърво.
НЕАТОПИЧНА АЛЕРГИЧНА АСТМА: това е астма при:
-заболяването бронхопулмонална аспергилоза и от прахове с органичен произход;
астма след прекарани бактериални или вирусни инфекции;
3. ИДИОПАТИЧНА АСТМА:При нея не може да се установи причина. Тя се развива в късната възраст след 45 години и има тежко протичане.
4.СМЕСЕНА ФОРМА НА АСТМА- тя е астма,която започва в млада възраст с доказана сенсибилизация и продължава в зряла възраст,над 40 години,където сензибилизацията се е загубила и /или се прибавя бронхо-пулмонална инфекция.Има честота 30% от общия брой астматици.
5 .ПРОФЕСИОНАЛНА АСТМА: При нея се доказва причинна връзка меожду фактори на професионалната среда/ензими,бактерии,прах от дърва, неорганични соли,органични вещества.Тя може да е алергична или неалергична.
6.СИНДРОМНА АСТМА: при нея задухът е проява на друго заболяване, което “имитира астма.Тя може да бъде: инфекциозна/ при пневмония,пневмофиброза,плеврит/; неинфекциозна/ белодробен тромбемболизъм,кардиална астма,гастро-езофагиален рефлукс,гушя.
_________________
Етиологични причинители на астма:А. Фактори,които предизвикват възпалението на дихателните пътища:
1.Алергени: домашен прах;
кърлежи на домашния прах;
полени от треви;
полени от цветя;
полени от плевели;
полени от дървета;
косми и пърхут от кучета,котки, морски свинчета,
изсушени тела на дафния,с които се хранят декоративните рибки;
пера от птици;
хлебарки- убити тела и изпражнения;
епидермис и урина от лабораторни животни;
бои и химикали;
дрожди
никелови соли;
иританти-газове,отработени частици от дизелово гориво;
антибиотици,формалдехид,;
храни с консерванти,тартразит,натриев глутамат
2.фармакологични агенти: - астирин и други нестероидни средства на лечение/те блокират циклооксигеназата/;бета-блокери;рентгеноконтрастни средства.
3. вирусни инфекции : риновируси,аденовируси.Те предизвикват бронхиална хиперреактивност до 6 седмици след оздравяване.
Б.Фактори,които подпомаган появата на остър пристъп:
Физическо усилие;
Студен въздух;
Емоция;
Климатична рязка промяна;
Дразнители-серен двуокис,цигарен дим,изгорели автомобилни газове.
_______________
ПАТОГЕНЕЗА:
При атопичната астма се касае за алергична реакция от бърз тип –реагинов като в организма се развиват ранна/до 20-30 мин./ и късна /до 6-12 час/ алергични реакции,всяка от които се медиира от имуноглобулин Е и се характеризира с участието на специфични клетки и медиатори.
Мастоцитите са клетки на бързия алергичен отговор:след прикрепване на разпалажените по повърхността им ИгЕ молекули,те дегранулират и отделените:хистамин,простагландин Д2 и левкотриени обуславят ранен бронхоспазъм,оток на лигавицата на бронхите,и отделяне на жилав секрет.
Еозинофилите са основните клетки на късната алергична реакция.При дегранулация от тях се отделят :
Главен алкален протеин;
Еозинофилна пероксидаза;
Еозинофилен катионен протеин;
И еозинофилен невротоксин;
Които увреждан бронхиалния епител,водят до десквамация ,оголват нервните окончания.
Самите клетки отделят интерлавкини,които поддържат алергичното възпаление,осигуряват тяхната миграция в съдовия ендотел и засилват бронхиалната хиперреактивност.
Т- лимфоцитите играят важна роля ,особено Т – хелпери ,субклас2.,като отделят интерлавкини,които активират мастоцити и еозинофили..
Основният момент в патогенезата е формилането на процес на алергично възпаление,предизвикано по горепосочените механизми като това възпаление стои в основата на бронхиалната хиперреактивност към неспецифични дразнители-студен въздух,прахове,иритарни.Медиаторите на това възпаление- простагландини ,левкотриени, хистамин –водят до дразнене на оголените сетивни рецептори в дихателните пътища и по хода на миелизираните нервни влакна на нервус вагус водят до бронхоконстрикция,отделяне на секрет,оток на лигавицата на бронхите.
ПАТОАНАТОМИЯ:
Намира се запушване на бронхите от секрет, деформация на бронхите, намаляване на лумена, десквамация и метаплазия на епитела,хиперплазия на гладката мускулатура на бронхите, вазодилатация,хиперплазия на слузните жлези.
КЛИНИКА:
Това е пристъпно възникващия задух ,затруднено издишване,извесни като астматичен пристъп.
Болните са със силно затруднено дишане,суха,мъчителна кашлица,свиркащо дишане, затруднение в издишването,тежест в гърдите,Дишането е забавено до 10-16 8мин и с удължено издишване,придружено от сухи свиркащи хрипове.Проявите при част от болните са през нощта или в ранните сутрешни часове.При преглед: хиперсонорен перкуторен тон,отслабено везикуларно дишане с удължен експириум и пръснати сухи свиркащи и хъркащи хрипчета.Към края на пристъпа болният отделя жилави храчки.При преслушване на сърцето- тахикардия.ЕКГ – синусова тахикардия с десностранно обременяване.
Изследването на външното дишане /спирометрия/показва/обструктивен тип на вентилаторна недостатъчност:
-намалени индекс на Тифно;
нисък форсиран експираторен обем;/ФЕО1/
-нормален витален капацитет;
-нисък върхов ескпираторен обем./ВЕД/
Астмата може да премите в остра тежка астма/астматичен статус/ ,по- важните характеристики на която са:
-затруднен разговор – с отделни думи или накъсани изречения;тежък задух в покой,цианоза, диспнея,тахипнея до над 30 /мин,парадоксален пулс,наличие на ниски стойности на ВЕД-под 40-50%от предвидения,ниски РаО2 под 60 мм живачен стълбкато парциалното налягане на въглеродния двуокис може да бъде ниско,нормално или високо.При преслушване се установява в началото дифузно пръснати сухи свиркащи хрипове,като впоследствие се установява “глух”бял дроб.Болните са с напредваща умора.Стига се до състояние на прекома и кома.
Според тежестта астмата се дели на :
Лека епизодична форма:епизоди на задух по-малко от веднъж седмично,с нощен задух по- малко от два пъти месечно,динамика на ВЕД под 20 % в денонощието и с нормални стойности на ВЕД при спирометрия извън пристъпите;
Лека персистираща форма: прояви на задух през деня над 1х седмично,с нощен задух над 2х месечно и динамика във ВЕД над 20- до 30 % за денонощието ,ВЕД е над 80% от предвидения.
Следно тежка персистираща астма: ежедневни пристъпи от задух, наличие на ежедневна нужда от вентолин, наличие на динамика над 30% на ВЕД при болните и ВЕД е над 60% от предвидената стойност.Нощните обостряния са над 1х седмично.
Тежка персистираща астма:болният е в тежко състояние ,с ежедневна нужда от вентолин,пристъпите са постоянни,нощните симтоми са чести ВЕД е под 60% от нормата и денонощното колебание е над 30%
______________
ДИАГНОЗА: анамнеза за фамилна обремеменост в рода, за прояви на задух при предходни заболявания,характеристика на задуха.
-лабораторни:еозинофилия в кръвта и храчката.
-специфични ИгЕ ,които поставят етиологично диагнозата.;ИГе ПРИСТ и РАСТ тестове.
-кожно –алергични проби;
-функционално изследване на дишането с наличие на обструктивен тип на вентилаторна недостатъчност и с наличие на обратима бронходилатация след приложение на вентолин./бронходилататорен тест/.
ЛЕЧЕНИЕ:
1ЛЕКА ЕПИЗОДИЧНА АСТМА:
отстраняване на подозирания алерген;
-лечение на затрудненото дишане при нужда-вентолин;
-лечение със специфична имунотерапия с доказан след кожно тестуване аларген или група алергени;
-антилевкотриенов антагонист /сингулар/;
-плюс/или без антихистамин/ксизал,зиртек/
2.ЛЕКА ПЕРСИСТИРАЩА АСТМА:
-както при лека епизодична астма,но с прибавяне на редовно кортикостероидно инх.лечение /фликсотид,пулмикорт,беклофорте,бекотид,симбикорт,серетид и др. в зависимост от индивидуалната схема при всеки пациент и съпътствуващаи хр. бронхит или ХОББ/.
3.СРЕДНО ТЕЖКА ПЕРСИСТИРАЩА АСТМА:
-опит за прилагане на специфична имунотерапия с алергени.;
-ежедневно редовно инхалаторни кортикостероиди ,съчетани с бронходилататори/серетид,симбикорт/
-при нужда се бдобавя вентолин или атровент;
-съчетано приложение на антилевкотриенов антагонист/сингулар/;
-прилагане при обостряне и на новфилин,или продължително прилагане на новфилин с пролонгирано действие-теотард.
4. ТЕЖКА ПЕРСИСТИРАЩА АСТМА :
- в съображение влизат всички точки от лечението на средно тежка астма плюс:
- високи дози на инх.кортикостероиди;
- ежедневно новфилин продължителни курсове;
- продължителни курсове-ежедневно перорален кортикостероид:метилпреднизолон за 14-21 дни. ____________________________________
д-р.Парнарев/алерголог,педиатър,физиотерапевт/
мед.амбулатория тел 0885904704
ежедневни прегледи на деца и възрастни
