2. Как се анализира на перикардна течност?
Анализът на перикардния излив може да установи диагнозата при вирусен, бактериален, туберкулозен, микотичен, холестеролов и малигнен перикардит. Това трябва да бъде извършено съобразно клиничното представяне на пациента.
При суспектно малигнено заболяване трябва да бъдат извършени цитология и туморни маркери (карциноембрионален антиген /СЕА/, ±-фето протеин /AFP/, карбохидратни антигени СА 125, СА 72-4, СА 15-3, СА 19-9, CD-30, CD-25 и др).
При суспекция за туберкулоза трябва да бъдат извършени: оцветяване за туберкулозни бацили, микобактериална култура или радиометрично откриване на размножаването (ВАСТЕС – 460), аденозин деаминаза (ADA), интерферон (IFN)-і, перикарден лизозим и също така PCR аналз за туберкулоза (ниво на доказателства В, показания клас І). Разграничаването на туберкулозен от неопластичен излив е на практика абсолютно при ниски нива на ADA и високи нива на СЕА.. В допълнение, много високите нива на ADA имат прогностична стойност за перикардна констрикция. Все пак трябва да се отбележи, че при туберкулозен перикардит PCR е също сензитивен (75% срещу 83%), но по-специфичен (100% срещу 78%) тест отколкото определянето на ADA..
При суспекция зя бактериална инфекция са задължителни поне три култури от перикардна течност, както и хемокултури (ниво на доказателства В, показания клас І). PCR анализ за кардиотропни вируси различава вирусния от автореактивен перикардит (ниво на доказателства В, показания клас ІІа). Анализът на перикардна течност може да разграничи ексудати от трансудати, но не дава директно диагноза (показания клас ІІb). Специфично тегло >1015, протеини >3.0 g/dl (съотношение течност/серум > 0,5), LDH > 200 mg/dl (съотношение течност/серум > 0,6) и глюкоза 77,9 ±41,9 срещу 96,1 ± 50,7 (ексудат срещу трансудат). Трябва да се отбележи, че гнойните изливи с положителна култура имат сигнификантно по-ниско ниво на глюкоза в перикардната течност (47,3±25,3 срещу 102,5±35,6 mg/dl) и съотношение течност/серум (0,28±0,14 срещу 0,84±0,23 mg/dl), в сравнение с неинфекциозни изливи. Левкоцитите са най-високи при възпалителни заболявания, особено при бактериални и с ревматологична генеза. Много ниски левкоцити се установяват при микседем. Моноцитите са най-високи при малигнени изливи и при хипотиреоидизъм, докато за ревматоидните и бактериални изливи е характерно процентното повишаване на неутрофилите. При сравнение с контроли, както бактериалните така и малигнените перикардни изливи имат по-високо холестеролово ниво.
Разпознаването на клетките в перикардния излив може да бъде трудно. В сравнение с бактериални култури, оцветяването по Грам има 99% специфичност, но само 38% сензитивност за изключване на инфекция. Комбинацията от епителни мембранни антигени, СЕА и имуноцитохимично оцветяване може да бъде полезно за разграничаване на мезотелиални и аденокарциномни клeтки. Антимиолемални и антисарколемални антитела, както и свързване на комплемента се наблюдават главно при вирусни и автореактивни изливи.
При автореактивни изливи първоначално се наблюдава цитолиза при изолирани миокардни клетки от плъх при въздействие с течност от перикарден излив, със или без комплемент. Медиаторите на възпалението като IL-6, IL-8 и IFN-і също могат да бъдат полезни при разграничаването от автореактивните изливи. Нива на перикарден IFN-і под 200 pg/L показват 100% сензитивност и специфичност при поставянето на диагнозата туберкулозен перикардит.
